Sirosis Hepatis (dr Rum Marewa)

Sumber : Diambil dari Blog dr Rum Marewa

dr Rum Marewa , lahir di kendari 08 november 1978, Mendedikasikan diri di Dompet Dhuafa sejak 2010 sebagai GM Layanan Kesehatan Cuma-Cuma dan Rumah Bersalin Cuma-Cuma Sulawesi Selatan. (http://www.marewa.cc.cc/ )

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hepatis juga merupakan penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.^2,4

Beberapa penderita sirosis ringan tidak memiliki gejala dan nampak sehat selama bertahun-tahun. Penderita lainnya mengalami kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan dan merasa sakit. Jika aliran empedu tersumbat selama bertahun-tahun, bisa terjadi sakit kuning, gatal-gatal dan timbul nodul kecil di kulit yang berwarna kuning, terutama di sekeliling kelopak mata^.5

Malnutrisi biasa terjadi karena buruknya nafsu makan dan terganggunya penyerapan lemak dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak, yang disebabkan oleh berkurangnya produksi garam-garam empedu.⁵

Kadang-kadang terjadi batuk darah atau muntah darah karena adanya perdarahan dari vena varikosa di ujung bawah kerongkongan (varises esofageal). Pelebaran pembuluh darah ini merupakan akibat dari tingginya tekanan darah dalam vena yang berasal dari usus menunju ke hati. Tekanan darah tinggi ini disebut sebagai hipertensi portal, yang bersamaan dengan jeleknya fungsi hati, juga bisa menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam perut (asites). Bisa juga terjadi gagal ginjal dan ensefalopati hepatikum.⁵
Gejala-gejala penyakit hati lainnya bisa terjadi, seperti:

kelemahan otot
kemerahan di telapak tangan (eritema palmaris)
jari-jari tangan melekuk keatas (kontraktur telapak tangan Dupuytren)
vena-vena kecil yang memberikan gambaran seperti laba-laba
pembesaran payudara pada laki-laki (ginekomastia)
pembesaran kelenjar ludah di pipi
rambut rontok
buah pelir mengecil (atrofi testis)
fungsi saraf abnormal (neuropati perifer).⁵

ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg . Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier.⁶

Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti sponsyg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.⁶

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).⁶

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.⁶

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ – globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ – globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.⁶

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.⁶

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ – globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.⁶

ETIOLOGI

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.¹

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik.

3. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.¹

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain

kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.
sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.¹

GAMBARAN KLINIK

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :

sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic
sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi

Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut.¹

Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Sedangkan sirosis dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti the pekat, muntah darah, atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.⁷

DIAGNOSIS

Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu.³

Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus.³

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.³

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.³

Klasifikasi Child Pugh

PENGOBATAN

Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan suatu keharusan.⁷

Pengobatan sirosis kompensata

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bias menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bias diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.⁷

Pengobatan sirosis dekompensata

Asites. Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bias ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.⁷

Ensefalopaty hepatic. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bias digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.⁷

Varises esophagus. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bias diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.⁷

PROGNOSIS

Sirosis berkembang sangat cepat. Jika penderita sirosis alkoholik dini segera berhenti mengkonsumsi alcohol, proses pembentukan jaringan parut di hati biasanya akan berhenti, tetapi jaringan parut terbentuk akan menetap.

Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi komplikasi serius, seperti muntah darah, asites atau fungsi otak abnormal. Kanker hati juga bias terjadi pada penderita sirosis karena penyalahgunaan alcohol.⁷

DAFTAR PUSTAKA

3rr0rists. Sirosis Hepatis. 2009. Available from http://3rr0rists.com/computer/sirosis-hepatis.html
Anonym. Living With Hepatitis : Sirosis Hati. 2007. Available from http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/
Husnul Mubarak. Sirosis Hati (Sirosis Hepatis). 2008. Available from http://cetrione.blogspot.com/2008/05/sirosis-hati-sirosis-hepatis.html
Mansjoer. A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. Hal 508-510
Medicastore. Sirosis. Available from http://medicastore.com/penyakit/615/Sirosis.html
Pharma NH2. Anatomi Dan Fisiologi Hati. 2010. Available from http://nh2pharma.blogspot.com/2010/03/anatomi-dan-fisiologi-hati.html
Sudoyo. A.W,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat Jilid I. Pusat Penertiban Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006. Hal 445-448

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

NAMA : Ny. W , KELAMIN : Wanita, UMUR : 65 thn, ALAMAT : No. Reg. RS : 424613, Tgl. Pemeriksaan : 07 April 2010

II. ANAMNESIS

KU : Perut Membesar

AT :

Dialami sejak + 10 hari SMRS, makin bertambah besar tiap hari. Perut membesar disertai dengan rasa nyeri terutama di daerah ulu hati. Rasa nyeri dirasakan tembus kebelakang. Perut terasa penuh. Bengkak pada kedua kaki. OSI malas makan dan minum
Mual (+), muntah (-)
Demam (-), riw.demam (+) bersamaan dengan nyeri perut dan turun dengan obat penurun panas
Mata kuning (+) disadari sejak + 10 hari yll
Batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-)

BAK: biasa
BAB: belum sejak 2 hari yll, riw.berak hitam (-)

RPS:

Riw.sakit kuning (-)
Riw.DM (-), HT (-)
Riw.dirawat di RS.Sidrap dgn keluhan yg sama 3 hari yll dan dirujuk ke RS.WS

III. PEMERIKSAAN FISIS

Status present : Sakit sedang/Gizi kurang/Composmentis
                       BB = 71 Kg TB = 154 cm Koreksi = 42,6 kg IMT = 17,96 Kg/cm²
Tanda vital : T = 130/80 mmHg P = 20 x/i
                  N = 84 x/i S = 36,7˚C
Kepala :
             Kelopak mata : Edema Palpebra (-) , Konjungtiva : Anemis (+)
             Sclera : Ikterus (+), Bibir : Sianosis (-)
Leher :
             Massa tumor : (-), Nyeri tekan : (-)
             D V S : R-2 cmH₂O
Thoraks :
             Inspeksi : simetris kiri = kanan
             Palpasi : Fremitus Raba : kiri = kanan
             Nyeri tekan : (-)
             Massa tumot : (-)
Perkusi : Paru kiri : Sonor
             Paru kanan : Sonor

             Batas Paru- Hepar : ICS VI Kanan Depan
             Batas Paru Belakang Kanan : Thorakal VIII
             Batas Paru Belakang kiri : Thorakal IX

Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler
Bunyi Tambahan : Rh -/-, Wh -/-

Jantung : Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak
              Palpasi : Iktus Cordis tidak teraba
              Perkusi : Pekak
              Auskultasi : BJ I/II Murni regular

Abdomen : Inspeksi : Cembung, Ikut gerak napas
                Auskultasi : Peristaltik (+), kesan Normal
                Palpasi : Massa Tumor : (-)
                            Nyeri tekan : (-)
                            Hati/Limpa : Sulit dinilai
                Perkusi : Ascites (+), Shifting Dulnes (+)
Alat Kelamin : Tidak Ada Kelainan
Anus dan Rectum : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Punggung : Inspeksi : Tidak Ada Kelainan
                 Palpasi : Vocal Fremitus Kiri = Kanan
                 Nyeri ketok : (-)
                 Auskultasi : Dalam batas normal
                 Lain-lain : (-)
Ektremitas : Edema Pretibial dan Dorsum Pedis +/+
                 Eritema Palmaris (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Darah Rutin
    WBC : 9,1 x 10³/μL , RBC : 3,11 x 10⁶/μL, HGB : 10,5 g/dL, HCT : 32,1 % , PLT : 73 x 10³/μL (T)
    PT : 41,7 control 14,0 , APTT : NO COAGULASI
2. Pemeriksaan Kimia Darah
    SGOT/SGPT : 83/41 U/L , Bil.tot : 8,51 mg/dL(N) , Bil.drek : 5,91 mg/dL(N) , GDS : 102 mg/dL
    Ureum : 16 mg/dL , Kreatinin : 0,5 mg/dL , Protein total : 6,2 mg/dL , Albumin : 1,8 gr/dL(T)

    Globulin : 4,3 mg/dL , Alk.fosfatase : 134 mg/dL , HBsAg (-) Anti HCV (-)
3. Pemeriksaan Elektrolit
    Natrium : 135 mmol/L(T) , Kalium : 3,2 mmol/L(T) , Clorida : 104 mmol/L
4. Foto Thoraks AP
    Kesan : Pulmo normal, Cardiomegaly CTI 14/24 = 0,58
5. USG Abdomen
    Kesan : Sirosis hepatis disertai ascites dan splenomegaly

V. DIAGNOSIS SEMENTARA

Sirosis Hepatis Dekompensata

VI. PENATALAKSANAAN AWAL

Diet Hepar
IVFD Nacl 0,9% : D5% 1:1 = 28 tpm
Spironolakton 100 mg 1 x 1

VII. FOLLOW UP

Tanggal	Perjalanan Penyakit	Instruksi
Hari 1 07-04-2010 T=130/70mmHg N=88x/i P=22X/i S=36,8˚C	S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan sedikit, mual (+), muntah (-), NUH (+), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI malas makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), Ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+ A : Sirosis Hepatis Dekompensata	R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1×1 Panamin G 1 btl/hr
Hari 2 08-04-2010 T=130/70mmHg N=84x/i P=24X/i S=36,5˚C	S : Perut membesar, mual (+), muntah (-), NUH (+), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI malas makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), Ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+ A : Sirosis Hepatis Dekompensata Albumin = 1,8 (T)	R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1×1 Panamin G 1 btl/hr Rencana koreksi albumin
Hari 3 09-04-2010 T=110/70mmHg N=78x/i P=22X/i S=36,6˚C	S : Perut membesar, mual (+), muntah (-), NUH (+), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI malas makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), Ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+ A : Sirosis Hepatis Dekompensata	R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1×1 Panamin G 1 btl/hr
Hari 4 10-04-2010 T=120/60mmHg N=80x/i P=24X/i S=36,5˚C	S : Perut membesar, mual (+), muntah (-), NUH (-), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI mulai makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+(berkurang) A : Sirosis Hepatis Dekompensata	R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1×1 Panamin G 1 btl/hr (stop) Konsul Gizi
Hari 5 11-04-2010 T=120/60mmHg N=78x/i P=22X/i S=36,5˚C	S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan sedikit, mual (-), muntah (-), NUH (-), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI mulai makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+(berkurang) A : Sirosis Hepatis Dekompensata	R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1×1
Hari 6 12-04-2010 T=140/80mmHg N=66x/i P=24X/i S=36,5˚C	S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan sedikit, mual (-), muntah (-), NUH (-), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI mulai makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial -/- dan dorsum pedis -/- A : Sirosis Hepatis Dekompensata	R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1×1
Hari 7 13-04-2010 T=140/90mmHg N=76x/i P=20X/i S=36,5˚C	S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan sedikit, mual (-), muntah (-), NUH (-), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI mulai makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial -/- dan dorsum pedis -/- A : Sirosis Hepatis Dekompensata	R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1×1

VIII. RESUME

Wanita, 65 tahun MRS dengan keluhan utama perut membesar, dialami sejak ± 10 hari yang lalu SMRS, Perut membesar disertai dengan rasa nyeri terutama di daerah ulu hati. Rasa nyeri dirasakan tembus kebelakang. Perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan dan minum sedikit. Edema pada kedua kaki.

OSI merasa mual (+), muntah (-), febris (-), riw.febris (+) bersamaan dgn nyeri perut dan turun dengan obat antipiretik, ikterik (+) disadari sejak ± 10 hari yll, batuk (-), sesak napas (-), chest pain (-).

Riwayat dirawat di RS.Sidrap dgn keluhan yg sama 3 hari yll dan dirujuk ke RS.WS.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan tanda vital tekanan darah = 130/80 mmHg, Nadi = 84x/I, Pernapasan 20x/I, Suhu = 36,7˚C Axilla. OSI mengalami gizi kurang dgn IMT = 17,96 kg/cm2

Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+), ikterus (+), sedangkan Leher, Thorkas, dan Jantung, tidak ditemukan adanya kelainan dan dalam batas normal, Abdomen didapatkan ascites (+), shifting dulnes (+). Alat kelamin, Anus dan Rectum, serta Punggung, tidak ditemukan adanya kelainan. Pada ekstremitas didapatkan edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+, eritema palmaris (-).

WBC 9,1. 10³/μL, PLT 72.10³/μL(T), SGOT 83 U/L, SGPT 41 U/L, GDS 102 mg/dL, PT 41,7 control 14,0; APTT NO COAGULASI, Albumin 1,8 mg/dL, Globulin 4,3 mg/dL, Alkali Fosfatase 134 mg/dL. Hasil foto thorax kesan Pulmo normal, Cardiomegaly CTI 14/24 = 0,58. Hasil USG Abdomen kesan Sirosis hepatis disertai ascites dan splenomegaly.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan Laboratorium serta USG Abdomen. Maka pasien ini di diagnosis Sirosis Hepatis Dekompensata.

IX. DISKUSI

Pasien ini di diagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala seperti perut terasa membesar, ascites, dan edema pretibial maupun dorsum pedis. Pada pasien ini, juga terjadi penurunan nafsu makan, mual, dan kembung.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai metabolisme lemak, sebagai metabolisme protein, sebagai hemodinamik, sebagai detoksikasi, sebagai metabolisme bilirubin.⁶

Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya berat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.²

Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).²

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.¹
Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.¹

Spironolakton merupakan diuretika hemat kalium yang bekerja ditubulus ginjal dan menahan reabsorbsi Na. pemberian spironolakton diawali dengan dosis 100-200 mg/hari. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid yang merupakan diuretic kuat dengan dosis 20-40 mg/hari dan diberikan secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan. Respon diuretic bila dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari yang tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari bila edema kaki ditemukan. Jika tidak ada respon pemberian furosemid bias ditambahkan dosisnya, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Pengeluaran asites bias 4-6 liter dan diikuti dengan pemberian albumin. Target dari pemberian terapi berupa tirah baring, diet rendah garam, dan terapi diuretika adalah peningkatan dieresis sehingga berat badan menurun 400-800gr/hari. Pasien yang edema perifer penurunan berat badan 1500 gr/hari.³

Tindakan yang lain berupa parasintesis, baru dapat dikerjakan bila ascites cukup besar yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan.

Mengingat pengobatan sirosis hepatis hanya merupakan simptomatis dan mengobati penyulit, maka prognosis pada pasien sirosis hepatis ini jelek. Oleh karena itu, ketepatan diagnose dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hepatis.

—— End