Penatalaksanaan Infeksi Hepatitis B (Budi Widodo, Amie V)

PENATALAKSANAAN VIRUS HEPATITIS B

Budi Widodo, Amie V. Divisi gastroentero-Hepatologi – Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga – RSUD Dr. Soetomo. Surabaya – 2013

 

Pendahuluan

 

Infeksi virus hepatitis B (VHB) adalah salah satu masalah kesehatan utama di dunia. Diperkirakan lebih dari 2 milyar penduduk di dunia terinfeksi virus hepatitis B dan 400 juta penduduk terkena infeksi kronis.¹ Prevalensi tertinggi didapatkan di negara berkembang termasuk Indonesia. Di Indonesia angka pengidap hepatitis B pada populasi sehat diperkirakan mencapai 4 – 20,3 % (di luar pulau Jawa lebih tinggi daripada di Jawa).^2,3 

Infeksi virus hepatitis B kronik dapat berkembang menjadi sirosis hati (SH) dan karsinoma hepatoseluler (KHS). Meskipun tidak semua penderita dengan infeksi hepatitis B kronik akan berkembang menjadi SH atau KHS, namun 15 – 40 % atau sekitar 500.000 penderita meninggal akibat komplikasi ini setiap tahun.¹ Insiden kumulatif 5 tahun SH pada pasien dengan hepatitis B yang tidak diterapi adalah 8-20 % dan 20 % akan berkembang menjadi SH dekompensata dalam 5 tahun berikutnya. Insiden KHS di dunia meningkat akibat infeksi persisten virus hepatitis B dan C (termasuk dalam 5 kanker terbanyak atau sekitar 5 % dari semua kanker).⁴ Diharapkan dengan deteksi dan terapi dini dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas infeksi hepatitis B kronik.

 

Perjalanan Penyakit Infeksi Hepatitis B

 

Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang berasal dari keluarga hepadnaviridae. Partikel Dane atau virion adalah VHB yang utuh, terdapat dalam jumlah 10⁷– 10⁹ virion/mL serum penderita.⁵ Selubung luar terdiri atas hepatitis B surface antigen (HBs Ag), sedangkan selubung dalam (nukleokapsid/ core) terdiri dari hepatits B core antigen (HBc Ag).^1,5

 

Penularan Infeksi VHB melalui jalur perinatal, perkutan, hubungan seksual, dan hubungan dekat antar individu melaui luka terbuka. Di daerah endemik seperti Indonesia,  sebagian besar infeksi didapatkan saat perinatal atau masa anak-anak, sehingga banyak didapatkan infeksi hepatitis B kronis.^1,3 VHB  tidak sitopatik. Kerusakan hati pada infeksi virus hepatitis disebabkan interaksi antara virus, hepatosit, dan respon imun penderita. Pajanan terhadap VHB akan menyebabkan hepatitis akut yang kemudian sembuh secara spontan dan membentuk kekebalan terhadap penyakit ini atau berkembang menjadi kronik. Infeksi hepatitis B dikatakan kronis jika didapatkan Hbs Ag yang positif  ≥ 6 bulan.^1,2,3,5

 

Perjalanan alamiah infeksi hepatitis B kronik dibedakan menjadi 4 fase, yaitu fase immune tolerance, immune clearance, inactive HBs Ag carrier state, dan reactivation of HBV replication/Hbe-negative chronic hepatitis. Fase immune tolerance ditandai dengan keberadaan HBeAg, kadar DNAVHB yang tinggi, kadar ALT yang normal. Fase immune clearance ditandai dengan keberadaan HBeAg, kadar DNA VHB yang tinggi atau berfluktuasi, kadar ALT yang meningkat. Fase inactive HBsAg carrier state ditandai dengan HBeAg yang negatif, anti HBe positif, kadar DNA VHB yang rendah atau tidak terdeteksi (<100.000 IU/ml). Fase reactivation of HBV DNA replication / HBeAg negative chronic Hepatitis B ditandai dengan HBeAg negatif , anti HBe positif, kadar DNA VHB yang positif atau dapat dideteksi, kadar ALT yang meningkat.^1,2

DIAGNOSIS

 

Diagnosis infeksi VHB ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan biokimia dan serologi, dan biopsi hati jika diperlukan. Pada infeksi hepatitis akut didapatkan peningkatan ALT > AST (SGPT 20 – 50 kali normal). Selain itu didapatkan Ig M anti HBc, Hbe Ag, dan DNA VHB. Pada infeksi hepatits B kronik Ig M anti HBc negatif. Infeksi hepatits B kronik biasanya asimtomatik sampai terjadi kerusakan hati yang parah. Sehingga diperlukan skrining dan deteksi dini untuk mencegah komplikasi.^1,3

 

TERAPI

 

Sebelum memulai terapi infeksi VHB harus dilakukan evaluasi pre-terapi. Tujuan evaluasi pre – terapi: (1) menemukan hubungan kausal infeksi kronik VHB dengan penyakit hati, (2) melakukan penilaian derajat kerusakan sel hati (pemeriksaan ALT, GTT, alkali fosfatase, darah lengkap, PT, dan USG) (3) menemukan adanya penyakit komorbid atau koinfeksi dan (4) menentukan waktu dimulainya terapi.²

 

Tujuan utama terapi infeksi VHB kronik adalah menekan replikasi virus. Indikasi terapi pada infeksi VHB, berdasarkan:^2,4,6

1. Kadar DNA VHB serum
2. Hbe Ag
3. Nilai ALT/SGPT
4. Gambaran histologi hati

Pada penderita dengan Hbe Ag +, terapi dimulai pada kadar DNA VHB > 2×10⁴ IU/mL, dengan ALT serum > 2-5 x batas atas normal yang menetap selama 3-6 bulan atau ALT serum > 5x batas atas normal, atau dengan gambaran histologi fibrosis derajat sedang sampai berat. Sedangkan pada pasien dengan Hbe Ag -, terapi dimulai pada kadar DNA VHB > 2×10³ IU/mL dan kenaikan ALT > 2x batas atas normal yang menetap 3-6 bulan. Pada penderita dengan SH terkompensasi terapi dimulai pada pasien dengan DNA VHB > 2×10³ IU/mL. Sedangkan pada SH dekompensated terapi harus segera dimulai tanpa memandang nilai DNA VHB atau ALT.^2,6

 

 

Pada penderita yang tidak termasuk dalam indikasi terapi,maka pemantauan harus dilakukan tiap 3 bulan jika HBe Ag +, dan 6 bulan jika HBe Ag -. Sampai sekarang terdapat 2 jenis obat hepatits B:^2,6

 

1. golongan interferon (interferon konvensional, pegylated interferon α-2a, pegylated interferon α-2b)
2. golongan analog nukleos(t)ida: lamivudin, adefovir, entecavir, telbivudin, tenovofir

 

Semua jenis obat tersedia di Indonesia. Lamivudin adalah obat yang murah, aman, cukup efektif pada pasien hepatits B dengan HBe Ag + ataupun HBe Ag -. Namun tingginya angka resistensi dan efektivitas yang rendah jika dibandingkan yang lain, maka obat ini mulai ditinggalkan. Namun di negara-negara berkembang seperti Indonesia alasan ekonomi juga harus dipertimbangkan dalam menentukan terapi²

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

 

—————  End