banner
banner

Partners

banner
 
 

Artikel Bebas

Hepatoma dan Sindrom Hepatoneral (B. Singgih, E.A Datau) Print E-mail

Ditulis oleh : B. Singgih, E.A Datau , Bagian /SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi / Rumah Sakit Umum Pusat Manado

Sumber : Cermin Dunia Kedokteran No. 150 / 2006

 

 

PENDAHULUAN

 

 

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan paling sering ditemukan daripada tumor  ganas hati primer lainnya seperti limfoma maligna,  fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma (1) . Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada (2). Sebaliknya di  Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering  ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi (2-5).  Setiap tahun muncul 350.000 kasus baru di Asia, 1/3nya terjadi  di Republik Rakyat China (4). Di Eropa kasus baru berjumlah  sekitar 30.000 per tahun, di Jepang 23.000 per tahun, di Amerika Serikat 7000 per tahun dan kasus baru di Afrika 6x  lipat dari kasus di Amerika Serikat (4). Pria lebih banyak daripada wanita(4,6)

 

 

Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati (4,7) .  Hepatoma biasa dan sering terjadi  pada pasien dengan sirosis  hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik(4). Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C(3-9). Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai  kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada  dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya (4). Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C(9). Tampaknya virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma(3,9).

 

Hepatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik(8). Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan (7). Keluhan yang paling sering adalah  berkurangnya selera makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning (2,8). Pemeriksaan Alfa  Feto Protein (AFP) sangat berguna untuk menegakkan  diagnosis penyakit hepatoma ini (2,5,7). Penggunaan  ultrasonografi (USG ), Computed Tomographic Scanning (CT  Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI) penting untuk menegakkan diagnosis dan mengetahui ukuran tumor(1-9).

 

 

Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu  keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah (10-12). Sindrom ini mempunyai risiko  kematian yang tinggi (13). Terjadinya gangguan ginjal pada pasien dengan sirosis hati ini baru dikenal pada akhir abad 19  dan pertamakali dideskripsikan oleh Flint dan Frerichs (12). Penatalaksanaan sindrom hepatorenal masih belum memuaskan; masih banyak kegagalan sehingga menimbulkan kematian (11,13-15). Prognosis pasien dengan penyakit ini buruk.

 

KASUS

 

 

Seorang wanita 34 tahun, suku Minahasa, tak bekerja, masuk rumah sakit tanggal 15 Januari 2002 dengan keluhan utama nyeri perut bagian kanan atas. Nyeri dimulai sejak 1 bulan sebelum dirawat di RSUP Manado dan berlangsung terus  menerus dengan tingkatan nyeri yang kadangkala berat dan di lain saat berkurang. Perut dirasakan bertambah besar  bersamaan dengan timbulnya nyeri tersebut dan terus membesar sampai saat masuk RSUP Manado. Rasa mual sudah 1 bulan ini, terus menerus sehingga selera makan sangat  menurun. Muntah hanya terjadi kadangkala, terutama bila selesai makan dan isinya adalah makanan tetapi tak ada darah. Mata tampak kuning sejak 3 minggu sebelum dirawat di RSUP  Manado dan disertai buang air kecil warna seperti teh.

 

Buang air kecil tetap lancar dan jumlahnya banyak. Badan terasa lemah sejak 1½ bulan sebelum masuk rumah sakit, tetapi masih mampu mengerjakan pekerjaan rumah tangga seperti memasak dan membersihkan rumah, tetapi sejak 1 bulan ini penderita hanya mampu istirahat di ranjang karena cepat lelah bila bekerja sedangkan sesak napas tak pernah dialami. Tiga minggu sebelum masuk RSUP Manado, penderita dirawat di Rumah Sakit di Jakarta dengan keluhan utama badan terasa sangat lemah serta nyeri di perut bagian kanan atas. Pasien dirawat selama 2 minggu dan mendapat infus, pasien didiagnosis sakit liver.

 

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 3 Januari 2002, di Jakarta : Hb 9,2gr/dl, lekosit 6300/mm3, trombosit 276.000/mm3, ureum 24 mg/dl, kreatinin 0,8 mg/dl, gula darah sewaktu 99 mg/dl. Setelah dipulangkan dari RS, gejala masih tetap dan tidak berkurang, kemudian pasien pulang ke Manado dan dirawat di RSUP Manado. Buang air besar lancar dan keluhan batuk tak ada. Riwayat menerima tranfusi darah tak ada, keluarga tak ada yang terkena penyakit liver. Pada pemeriksaan fisik tampak sakit berat, kulit ikterik, kesadaran kompos mentis, gizi cukup, tinggi badan 160 cm, berat badan 60 kg, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 92 x/menit, teratur, isi cukup, pernafasan 28 x/menit dan suhu badan 36,40C, konjungtiva anemis, sklera ikterik, lidah tak kotor, bibir tak sianosis, tekanan vena jugularis 5+0, trakea di tengah, kelenjar limfe di seluruh tubuh tak teraba, spider naevi tak ada. Pemeriksaan paru tampak simetris, stem fremitus kiri sama dengan kanan, perkusi sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hati di sela iga ke empat, suara nafas vesikuler dan tak ditemukan ronki.

 

Pemeriksaan jantung tak menemukan kelainan. Perut tampak cembung dengan lingkar perut 96 cm, caput medusae tak ada, spider naevi tak ada, tampak pelebaran pembuluh darah vena di perut dan dada. Pada palpasi perut lemas, hepar 3 cm di bawah arcus costae, konsistensi kenyal, tepi tumpul, nyeri tekan di daerah hypochondriac kanan dan epigastrium, ada pekak alih, limpa tak teraba, peristaltik usus normal, dan bising hati tak ada. Pemeriksaan colok dubur, spinkter normal, mukosa licin, nyeri tak ada, faeces warna kuning. Pada ekstremitas atas tak ditemukan eritema palmaris, jari tabuh ada, akral hangat. Ekstremitas bawah ditemukan udem.

 

Pada pemeriksaan laboratorium di RSUP Manado didapatkan : laju endap darah 60 mm pada jam I, Hb 9,8 g/dl, Ht 28%, MCHC 35%, retikulosit 4%, lekosit 8000, hitung jenis : 3/0/1/68/26/2, hapus darah : eritrosit normokrom, normositik polikromatofili, normoblas tak ada, lekosit kesan jumlah normal, differential telling kesan normal, blast tak ada, trombosit kesan jumlah normal, agregasi ada, kesan anemia normokrom normositik, trombosit 450.000, ureum 78,6 mg/dl, kreatinin 2 mg/dl, CCT 44 ml/menit, bilirubin total 7,8 mg/dl, bilirubin direk 7,4 mg/dl, protein total 7,3 g/dl, albumin 3 g/dl, globulin 4,3 g/dl, SGOT 203 U/l, SGPT 120 U/l, anti HCV negatif, anti HBS negatif, HBs Ag positif, AFP 15,36 ng/ml,  gamaGT 276 U/l, alkali fosfatase 390 U/l, urinalisis : makroskopis kuning tua keruh, glukosa negatif, bilirubin positif, keton negatif, BJ 1,03, eritrosit negattif, pH 5, protein positif, urobilinogen negatif, lekosit negatif, sediment epitel positif, sediment lekosit 3-4 / LPB, eritrosit 3-5 / LPB, silinder hialin halus positif, faeces : bau busuk, warna coklat, konsistensi cair, mikroskopis : eritrosit negatif, lekosit negatif, lendir positif, amoeba negatif. Foto dada mendapatkan peninggian diafragma sebelah kanan, paru gambaran bronchitis, jantung CTR < 50%, USG (di Jakarta 9 Januari 2002 ) didapatkan kesan sirosis hati dengan hepatoma noduler dan difus, limpa normal, ginjal normal. CT Scan (15 Desember 2001, di Jakarta) didapatkan hepatoma dengan ukuran 10x8 cm di kedua lobus hati. ECG kesan normal.

 

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis hepatoma stadium III, sirosis hati, sindrom hepatorenal, anemia karena keganasan. Pengobatan berupa infus Dextrose 5% : Aminofusin hepar 20 tetes/menit dengan perbandingan 2:1, ranitidin iv. 150 mg dua kali sehari, vitamin K 1 ampul im., spironolakton 25 mg tiga kali sehari, diet hati II.Hari ke dua perawatan, keadaan pasien masih tetap sama, produksi urin 24 jam 1300 ml. Pada hari ke tiga, keadaan pasien memburuk, GCS 8, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 120/menit, pernafasan 28/menit, suhu badan 37,80C, NGT coklat, paru tak ditemukan kelainan, ada phlebitis, jumlah urin 24 jam 300 ml, melena tak ada. Ureum 292,9 mg/dl, kreatinin 6,7 mg/dl, CCT 13,2.

 

Maka ditambahkan diagnosis perdarahan saluran cerna bagian atas karena stress ulcer, precoma hepaticum, phlebitis. Pasien mendapat infus NaCl 0,9% : D 5% : Comafusin hepar  1:1:1, balans cairan, ranitidin 150 mg iv. dua kali sehari, spironolakton 100 mg tiga kali sehari, furosemid 40 mg iv empat kali sehari, antasida sirup 2 sendok makan enam kali sehari, vit K im 1 ampul/hari, neomisin 500 mg empat kali, laktulosa 30 ml empat kali sehari, dipuasakan, dilakukan bilas lambung dan lavament empat kali sehari, seftriakson iv 1 g dua kali sehari.

 

Hari ke empat perawatan keadaan pasien masih tetap kritis, produksi urin 300 ml./hari, Hb 8,2 g/dl, lekosit 10.500, bilirubin total 13,86 mg/dl, bilirubin direk 12,27 mg/dl, kalium 4,6 mmol/l, natrium 120 mmol/l, khlorida 94 mmol/l, Ca 6,7 mg/dl, sehingga ditambahkan diagnosis hiponatremi, hipokalsemi. Pengobatan ditambah asam traneksamat 500 mg tiga kali sehari iv. vitamin B complex 1 ampul/hari iv., furosemid 60 mg empat kali sehari iv., spironolakton 100 mg tiga kali sehari, glukonas kalsikus 1 ampul/hari selama 3 hari. Hari ke lima sampai ke delapan, pasien masih kritis, GCS 10, tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 104/menit, pernafasan 28/menit, suhu 38,40C produksi urin 600 ml/hari, terapi sama.

 

Hari ke sembilan, kesadaran pasien mulai pulih, GCS 13, suhu 36,50C, tekanan darah 110/60 mmHg, nadi 108/menit, pernafasan 28 /menit, produksi urin 1000 ml., kalium 2 mmol/l, pengobatan infus NaCl 0.9% + 50 mEq KCl : Comafusin hepar 2 : 1, diberikan pula diet hati I, lavement dua kali sehari, obat lain diteruskan.

 

Hari ke duabelas, GCS 15, lemah, ikterik, anemis, urin 1330 ml/hr, asites ada, ada udem ekstremitas bawah. Infus tetap NaCl 0,9%+50 mEq KCl dan Comafusin hepar, rencana tranfusi PRC tetapi tidak tersedia, furosemid 40 mg dua kali iv., spironolakton 100 mg dua kali sehari, ranitidin, vit. K, antasida, neomisin, laktulosa, vitamin masih diteruskan.

 

Hari ke empat belas, GCS 15, produksi urine 2300 ml/hari, suhu 370C, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 96/menit, pernafasan 20x /menit, furosemid 20 mg iv empat kali sehari, obat dan infus masih diteruskan.  Hari ke lima belas, GCS 15, urin 2500 ml/hari, suhu 36,60C, lingkar perut 92 cm, asites ada, ikterik ada, anemis, kreatinin 2,49 mg/dl, urinalisis : protein positif, glukosa negatif, epitel 5-6 /LPB, eritrosit 5-10 / LPB, lekosit 2-3/LPB, furosemid stop dan spironolakton 100 mg dua kali sehari, lavament stop.

 

Hari ke enambelas pasien minta pulang, GCS 15, keadaan umum lemah, dan diberi obat oral  spironolakton 100 mg dua kali sehari, ranitidin 150 mg dua kali sehari, neomisin 500 mg empat kali sehari, laktulosa 30 cc tiga kali sehari, diet hati II.

 

PEMBAHASAN

 

 

Hepatoma atau karsinoma hepatoseluler sering terjadi pada pasien sirosis hati, yang disebabkan oleh virus hepatitis B atau C(3,6,7). Karsinoma ini lebih banyak pada pria dan terutama ras Asia(2-7,9) Pasien adalah wanita suku Minahasa, menderita sirosis hati serta HBs Ag positif.

 

Gejala awal hepatoma sering terlepas dari pemeriksaan, karena tertutup oleh gejala sirosis hati yang sering mendasari karsinoma ini(8). Hilang selera makan dan penurunan berat badan adalah gejala paling sering terjadi pada hepatoma, tetapi pasien sirosis hati juga mempunyai gejala yang sama(2,3). Hepatoma pada umumnya ditegakkan diagnosisnya pada stadium lanjut(2). Pasien adalah hepatoma dengan sirosis hati dan ukuran tumor 10x8 cm serta keadaan umum yang buruk. Gejala sirosis hati seperti asites, ikterus, perdarahan saluran cerna bagian atas, juga terdapat pada pasien ini.

 

Untuk deteksi dan menegakkan diagnosis hepatoma pada pasien sirosis, hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan, USG(2-7).

 

Pemeriksaan ini sangat membantu karena dapat menemukan tumor yang masih berukuran kecil dan gejalanya tertutup oleh sirosis hati atau hepatitis kronik.

 

Pada pasien ini dilakukan USG dan CT Scan. Pemeriksaan penunjang lain yang sangat membantu adalah tumor marker Alfa FetoProtein. Pada orang dewasa sehat, serum AFP rendah dan akan meningkat pada hepatoma, juga kehamilan(2,4,7). Pada pasien ini AFP positif.

 

Pada pasien hepatitis B atau hepatitis C kronik, apalagi bila sudah terjadi sirosis hati, sebaiknya dilakukan pemeriksaan rutin USG, CT Scan dan tumor marker tiap 6 bulan untuk diagnosis dini hepatoma(3,6) agar segera dilakukan pengobatan untuk memperpanjang usia (2,6). Pasien ini tak pernah menjalani pemeriksaan USG dan tumor marker sebelumnya sehingga tidak didiagnosis dini.

 

Penentuan stadium hepatoma paling sering berdasarkan Okuda staging system. Pasien dievaluasi berdasar empat hal yaitu asites, albumin, bilirubin, dan ukuran tumor. Penentuan ini berguna untuk prognosis. Stadium I mempunyai harapan hidup 3-8 bulan, stadium II 0-7 bulan, stadium III 0-2 bulan(2,4). Pada pasien ini ukuran tumor lebih dari 50% ukuran hati, albumin 3g/dl, bilirubin total 7,8mg/dl, asites positif, pasien ini sudah stadium III.

 

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah(5,16,17). Pada pasien ini tak dilakukan tindakan operasi maupun kemoterapi karena sudah stadium III.

 

Pencegahan hepatoma adalah dengan mencegah penularan virus hepatitis B atau C. Vaksinasi merupakan pilihan yang bijaksana tetapi saat ini baru tersedia vaksinasi untuk hepatitis virus B(3,5,7). Pada pasien sirosis hati, sering timbul berbagai komplikasi seperti ensefalopati hepatik, perdarahan saluran cerna, asites dan sindrom hepatorenal. Proses terjadinya sindrom ini secara pasti belum diketahui, tetapi teori yang paling diterima saat ini adalah : adanya gangguan hemodinamik akibat hipertensi portal menyebabkan pelebaran arteri perifer, akibatnya sistem renin angiotensin, sistem saraf simpatik dan vasopressin akan teraktivasi untuk mengembalikan tekanan pembuluh darah. Resistensi pembuluh arteri renal akan meningkat akibat proses tersebut dan terjadilah sindrom hepatorenal yang ditandai dengan penurunan produksi urine, penurunan natrium urine, kenaikan osmolalitas urine dan azotemia(11-13).

 

Hipoperfusi ginjal akibat vasokonstriksi arteri renal adalah tanda khas dari sindrom hepatorenal(12). Terjadinya vasokonstriksi ini telah dibuktikan dengan berbagai macam cara seperti ateriografi ginjal, USG Doppler, teknik xenon(12). Peningkatan renin angiotensin dan aldosteron terjadi pada pasien sirosis hati dan sindrom hepatorenal. Tujuan aktivasi ini adalah untuk mempertahankan tekanan pembuluh darah. Aktivasi hormon ini mengakibatkan terjadinya retensi natrium. Alasan ini mendasari penggunaan anti aldosteron yaitu spironolakton, juga untuk asites (11-13,15,18).

 

Prostaglandin (PGs) penting untuk mempertahankan perfusi ginjal, hormon ini bekerja sebagai vasodilator arteri terutama di ginjal. Kenaikan produksi PGs terjadi pada pasien sirosis hati dengan fungsi ginjal yang masih normal(12,13). Penurunan produksi PGs oleh sebab yang tidak diketahui pada pasien sirosis hati akan menyebabkan penurunan filtrasi ginjal yang selanjutnya dapat menyebabkan sindrom hepatorenal (10,11,13).

 

Sistem Kallikrein-kinin mengaktivasi sintesis PGs; peningkatan kallikrein terjadi pada pasien sirosis dengan fungsi ginjal yang normal. Penurunan kallikrein akan menyebabkan penurunan sintesis PGs dan akan menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan terjadilah sindrom hepatorenal(10,13). Thromboxane A2 akan meningkat pada pasien sirosis hati dan merupakan vasokonstriktor kuat pada arteri ginjal. Efek TxA2 dihambat oleh PGs sehingga fungsi ginjal normal, bila PGs turun maka TxA2 akan menyebabkan vasokonstriksi arteri renal dan terjadilah sindrom hepatorenal(10,13). Pada pasien ini terjadi sindrom hepatorenal yang didasari oleh sirosis hati dan hepatoma.

 

Diagnosis sindrom hepatorenal ditegakkan bila terjadi gagal ginjal akut pada pasien sirosis dan tidak ada penyebab lain yang menyebabkan gagal ginjal tersebut. Kriteria mayor adalah penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan kreatinin >1,5 mg/dl atau creatinine clearance < 40 ml/menit, tak ada syok, kehilangan cairan atau pemakaian obat nefrotoksik, tidak ada perubahan fungsi ginjal meskipun mendapat cairan infus atau pemberian diuretik, proteinuri < 500 mg/hari dan USG ginjal normal. Kriteria minor adalah volume urine 24 jam <500 ml, Natrium urine <10 mEq/L, osmolalitas urine > osmolalitas plasma, sedimen eritrosit < 50/LPB, Natrium serum <130 mmol/L(11,12).

 

Diagnosis sindrom hepatorenal ditegakkan bila terdapat seluruh gejala mayor. Pada pasien ini telah terjadi peningkatan kreatinin (2 mg/dl) dan CCT 44 ml/menit pada saat masuk RS, belum terjadi perdarahan, syok, maupun infeksi; USG ginjal normal. Pada hari ke tiga perawatan terjadi perdarahan saluran cerna bagian atas, sehingga memperberat sindrom hepatorenal ini. Pada pasien ini kreatinin meningkat dari 2 mg/dl menjadi 6,7mg/dl, CCT 13,2 ml/menit, Na serum 120 mmol/L, protein urin < 300 mg, urin 24 jam 300 ml. dan telah mendapat cairan infus. Jadi telah memenuhi semua kriteria mayor ditambah hiponatremi.

 

Pengobatan sindrom hepatorenal masih belum memuaskan walaupun ada sebagian kecil pasien yang berhasil selamat(12,13). Penelitian(13) menunjukkan bahwa pasien yang mendapat PGs sintetik seperti misoprostol, angka kematiannya masih tetap tinggi. Pada penelitian lain, efek diuretik furosemid berhasil dicapai pada pasien sirosis dan asites, tetapi pada pasien dengan sindrom hepatorenal, hasilnya kurang memuaskan(13) Pasien ini mendapat furosemid dan produksi urin membaik pada hari ke empat setelah pemberian, dan kreatinin menjadi 2,49 mg/dl.

 

Hemodialisis adalah salah satu penatalaksanaan sindrom ini, meskipun dari berbagai studi hasilnya tidak memuaskan(10). Pada pasien ini tak dilakukan hemodialisis karena dengan konservatif keadaan membaik dan hepatoma stadium III. Prognosis sindrom ini umumnya buruk namun pada pasien ini masih dapat tertolong(10-15).

 

KESIMPULAN

 

Telah dilaporkan kasus hepatoma yang didasari oleh sirosis hati akibat hepatitis virus B dan sindrom hepatorenal, yang terjadi pada wanita suku Minahasa usia 34 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang CT Scan, USG dan tumor marker. Prognosis pasien ini buruk meskipun berhasil selamat dari sindrom hepatorenal tetapi pasien juga didiagnosis hepatoma stadium III.

 

KEPUSTAKAAN

 

 

  1. Amirudin Rifai. Karsinoma hati. Dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 1996 : 310-6
  2. Khursid Humera, Malik Imtiaz A. Hepatocellular carcinoma : clinical features, evaluation and treatment. J Pak Med Assoc 1995 ; 45 : 136-42.
  3. Sallie R, Di Bisceglie AM. Viral hepatitis and hepatocellular carcinoma. Gastroenterol. Clin. N. Am.1994, 23 : 567-9.
  4. Schafer DF, Sorrell MF. Hepatocellular carcinoma. Lancet 1999; 353 : 1253-7.
  5. Badvie S. Hepatocellular carcinoma. Postgrad Med J. 2000 ; 76 : 4-11.
  6. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Tumors of the liver and billiary tract. In Braunwald E, Fauci AS et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York : Mc Graw Hill Inc, 2001 : 588-91.
  7. Khakko Salim I, Grellier Leonie FL et al. Etiology, screening and treatment of hepatocellular carcinoma. Med. Clin. N. Am. 1996 ; 88 : 1121-45.
  8. Kew MC, Rossouw E, Paterson A et al. Hepatitis B virus status of black women with hepatocellular carcinoma. Gastroenterol. 1983; 84: 693-6.
  9. Smith CS, Paauw DS. Hepatocellular carcinoma identifying and screening populations at increased risk. Postgrad. Med. 1993 ; 94 : 71-4.
  10. Epstein M. Renal complications in liver disease. In Schiff L, Schiff JJ Eugene R eds. Disease of the Liver 7th ed. Philadelphia : JB Lippincott Co. 1993 : 1016-32.
  11. Gines P, Arroyo V. Hepatorenal syndrome. J Am Soc. Nephrol 1999 ; 10 : 1833-9
  12. Bataller R, Sort P, Grines P. Hepatorenal syndrome : definition, pathophysiology, clinical features and management. Kidney International 1998 ; 53 : S 47-S 53
  13. Badalamenti S, Graziani G, Salerno F et al. Hepatorenal syndrome new perspective in pathogenesis and treatment. Arch Intern Med 1993; 153 : 1957-67.
  14. Fischer JE, Howard JJ. Treatment of hepatic coma and hepatorenal syndrome. Am. J. Surg. 1992 ; 123 : 222-30.
  15. Levy M. Hepatorenal syndrome. Kidney International 1993 ; 43 : 737-53.
  16. Bruix J. Treatment of hepatocellular carcinoma. Hepatology 1997 ; 25 : 259-62.
  17. Faisal Arif. Peranan terapi embolisasi dan kemoterapi intraarterial pada karsinoma hepatoseluler. Maj. Kedokt. Indon. 1993 ; 43 : 92-6.
  18. Dibona GF. Renal neural activity in hepatorenal syndrome. Kidney International 1984 ; 25 : 841-53.

 

---- End    

Dibaca 16201 kali.
 

Berbagi Bersama Kami

banner

Partners

Media Sosial

 

Visitor Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterHari ini223
mod_vvisit_counterKemarin275
mod_vvisit_counterMinggu Ini1422
mod_vvisit_counterBulan Ini1422