banner
banner

Partners

banner
 
 

Artikel Bebas

Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal dan Pecahnya Varises Esofagus (Yusri dkk) Print E-mail

Sumber : Majalah Kedokteran Andalas, No. 2 Vol 31. Juli - Desember 2007

Ditulis oleh :Yusri Dianne Jurnalis, Yorva Sayoeti, Hernofialdi (Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Andalas)

ABSTRAK

 

Dilaporkan seorang anak perempuan usia 4 tahun dengan gejala utama perut tampak membesar sejak 6 bulan yang lalu. Keadaan umum pasien tampak sakit berat, status gizi kurang, konjungtiva anemis, sklera ikterik. Abdomen distensi, venektasi, hepar teraba, lien teraba, shifting dullness positif, ekstremitas piting edema pretibial.

 

Hasil laboratorium darah menunjukkan anemia mikrositik hipokrom. Urin warna kuning seperti teh pekat dan bilirubin (++). Bilirubin direk  0,87 mg/dl, bilirubin indirek 3,6 mg/dl, SGOT 128 U/L, SGPT 56 IU/L, alkali fosfatase 1816 U/L, Gama GT 208 U/L, alfa feto protein 400 IU/ml, albumin 3,2 g%, globulin 4,2 g%, HBsAg (-), anti HCV (-), SI  23,0 ug/L, TIBC 298,6 ug/L. USG; kesan sirosis hepatis, splenomegali dan asites. CT scan abdomen; Sirosis hepatis dengan hipertensi portal dan hepatoma. Endoskopi; terdapat varises esofagus derajat II-III dan gastropati hipertensi.

Diagnosis sirosis hepatis dengan hipertensi portal dengan hepatoma, anemia mikrositik hipokrom ec defesiensi Fe dan gizi kurang. Diberikan transfusi bertahap Packed red cells, furosemid 1 x 12 mg,  Kcl 3 x 300 mg, diet hati II 1300 kilo kalori, propanolol 3 x 5 mg dan roboransia.

 

Dalam perawatan terjadi hematemesis dan melena berulang. Diberikan transfusi PRC, Fresh frozen plasma, Vitamin K, Ranitidin dan infus Octreotide. Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan varises esofagus yang pecah, cherry red spots. Dilakukan skleroterapi  pada 2 varises. Pasien pulang atas permintaan orang tua dan menolak untuk biopsi hepar. Dianjurkan  untuk endoskopi ulang dan kontrol ke Poli klinik.

Kesimpulan: Pemberian vasokonstriktor splanknik durasi pendek (Octreotide) berperan dalam menghentikan perdarahan. Untuk mencegah berulangnya perdarahan gastrointestinal, obliterasi langsung dari varises (skleroterapi) merupakan pilihan pada pasien ini.

 

Kata kunci : Sirosis hepatis – hipertensi portal – hepatoma – Octreotide

 

PENDAHULUAN

 

Sirosis adalah penyakit kronis hati, di mana terjadi destruksi dan regenerasi difus sel-sel parengkim hati dan peningkatan pertumbuhan jaringan ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan vaskular. Struktur normal hati digantikan dengan regenerasi nodul dan dikelilingi oleh jaringan ikat yang terbentuk secara berlebihan. Sirosis sebenarnya merupakan kondisi dinamis antara proses pencederaan sel (nekrosis), fibrosis serta penggantian sel yang rusak dengan pembentukan nodul. Keadaan ini sangat mengganggu pasokan bahan nutrisi, oksigen dan bahan metabolik pada berbagai daerah di hati yang dapat memacu iskemia maka terjadinya sirosis yang lebih lanjut.(1,2)

Kondisi klinisnya sering berupa gangguan fungsi hati akibat menghilangnya hepatosit dan hipertensi portal serta dapat berkembang menjadi karsinoma hepato selular. Hipertensi portal adalah komplikasi sirosis hepatis yang merupakan penyebab terpenting  morbiditas dan mortalitas pada anak dengan penyakit hati kronis tersebut. Pendarahan akut varises pada hipertensi portal menyebabkan mortalitas antara 5%-50%.(1,3,4)

 

Perawatan perdarahan varises esophagus termasuk pencegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer), kontrol perdarahan aktif dan pencegahan terjadinya perdarahan berulang setelah episode perdarahan pertama. Diagnosis yang akurat, resusitasi yang efektif dan perawatan dini merupakan kunci untuk menekan mortalitas pada perdarahan varises.(5,6)

 

Kejadian sirosis hepatis pada anak jarang dilaporkan tetapi komplikasinya berupa hipertensi portal dengan manifestasi perdarahan varises sangat berkaitan dengan angka morbiditas dan mortalitas pada anak. Tujuan dari presentasi kasus ini adalah untuk mengingat kembali tentang tatalak-sana hipertensi portal sebagi komplikasi sirosis hepatis pada anak.

 

KASUS

 

Seorang anak perempuan berumur 4 tahun di rawat di bangsal IKA RSUP M. Djamil Padang selama 28 hari (tanggal 4 Januari - 2 Februari 2007). Pasien rujukan Dokter Umum RSUD Pariaman dengan keterangan anemia dan hepatitis. Alloanamnesis didapatkan dari ayah dan ibu pasien dengan keluhan utama perut tampak membesar sejak 6 bulan yang lalu.

 

Riwayat penyakit sekarang; demam sejak 8 bulan sebelum masuk rumah sakit, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil, tidak diikuti kejang. Sejak 6 bulan yang lalu pasien tampak letih lesu disertai penurunan nafsu makan. Tubuh kelihatan kuning, awalnya kelihatan di mata kemudian kuning tampak di seluruh tubuh. Perut tampak membesar, makin lama makin bertambah besar. Perdarahan hidung 1 bulan yang lalu ketika demam, frekuensi 2 kali, jumlah kurang lebih ¼ gelas/kali, berhenti setelah di tutup kapas, perdarahan di tempat lain tidak ada. Batuk pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada. Mual muntah tidak ada. Gatal-gatal pada kulit tidak ada. Buang air besar warna kuning biasa, riwayat buang air besar warna dempul tidak ada. Buang air kecil kuning pekat. Pasien telah berobat ke bidan 4 kali dan di beri obat demam dan vitamin karena tidak ada perbaikan lalu di bawa berobat ke Puskesmas, di rujuk ke RSUD Pariaman, kemudian di rujuk ke RSUP M. Djamil Padang dengan keterangan anemia dan hepatitis.

 

Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya. Riwayat makan obat-obatan dalam waktu lama tidak ada dan belum pernah mendapat transfusi darah. Keluarga tidak ada yang menderita sakit kuning.

Pasien merupakan anak pertama dari 3 bersaudara, lahir cukup bulan, spontan, di tolong bidan, berat badan lahir 2700 gram, panjang badan lahir 47 cm, langsung menangis kuat. Riwayat imunisasi dasar tidak lengkap menurut umur, imunisasi yang didapatkan BCG umur 1 bulan scar (+), polio umur 1, 2, 3 dan 4 bulan, DPT umur 1, 2 dan 3 bulan, imunisasi hepatitis B dan campak tidak pernah, imunisasi didapatkan di Posyandu. Tumbuh kembang normal, gigi pertama tumbuh umur 9 bulan, tengkurap umur 6 bulan, duduk umur 8 bulan, berdiri umur 10 bulan, berjalan umur 12 bulan, berbicara umur 16 bulan, status pubertas A1P1M1. Riwayat makanan ASI diberikan sampai 6 bulan, susu formula diberikan mulai umur 6 bulan sampai umur 1 tahun, nasi tim umur 8 bulan sampai 1 tahun 2 kali/hari 10 sendok per kali, nasi lunak umur 10 bulan, nasi biasa mulai umur 1 tahun; 3 kali sehari, ikan tiap hari ½-1 potong/kali makan, tahu dan tempe 1 kali/minggu, sayuran tiap hari, telur 2 kali/minggu dan daging 1 kali per 1-2 bulan. Kesan jumlah cukup, kualitas kurang. Sejak 8 bulan yang lalu makan 3-4 kali sehari nasi 5-7 sendok makan/kali, ikan 3 kali/minggu ¼ potong, telur ayam 1 kali/minggu ½ butir, tahu 2 kali/minggu ½ potong, sayur kangkung 1 kali/hari, kerupuk 2 kali/hari, kesan kuantitas dan kualitas kurang.

Ayah pasien umur 31 tahun pendidikan SMP, pekerjaan tukang ojek, penghasilan kurang lebih 600.000/bulan. Ibu berusia 25 tahun, pendidikan SMP, pekerjaan ibu rumah tangga. Keluarga tinggal di rumah semi permanen, WC di dalam rumah, sumber air minum sumur gali, pekarangan rumah cukup, sampah di bakar di belakang rumah, kesan higiene dan sanitasi kurang.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak sakit berat, sadar, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 130x/menit, frekuensi nafas 32x/menit, suhu tubuh 37ºC, tinggi badan 86 cm, berat badan 13 kg (BB  retriksi 11 kg), BB/U 81,25%, TB/U 68,75%, BB/TB 84,61% kesan status gizi kurang. Ikterik teraba hangat, turgor baik. Kelenjar getah bening tak teraba pembesaran.

Kepala simetris, bentuk normal lingkaran kepala 50 cm normal standar Nellhause. Rambut hitam, tidak mudah di cabut. Mata konjungtiva anemis, sklera ikterik, pupil isokor diameter 2 mm, reflek cahaya +/+ normal. Telinga, hidung dan tenggorokan tidak ditemukan kelainan. Gigi dan mulut tak ditemukan kelainan. Leher JVP 5-2 cm H2O. Dada simetris, retraksi tidak ada, fremitus kanan sama dengan kiri, sonor, suara nafas vesikuler, ronki dan wheezing tidak ada. Jantung iktus tak terlihat, palpasi iktus teraba 1 jari medial linea mid klavikula sinistra RIC V, batas jantung dalam batas normal, irama teratur, bising tidak ada.

 

Perut tampak membuncit, venektasi ada, hepar teraba 3/4-3/4, pinggir tumpul, konsistensi padat dan permukaan tidak rata, lien teraba S2, lingkaran perut 50,5 cm, perkusi timpani, shifting dullness positif, bising usus positif normal. Punggung tak ditemukan kelainan. Alat kelamin tak ditemukan kelainan, status pubertas A1P1M1. Anus colok dubur tidak dilaku-kan. Anggota gerak akral hangat, sianosis tidak ada, refilling kapiler baik, jari tabuh ada, edema piting pretibial +/+, reflek fisiologis +/+ normal, reflek patologis -/-.

 

Hasil laboratorium didapatkan hemoglobin 5,2 gram%, leukosit 12.700 /mm3, laju endap darah 72/1 jam, hitung jenis 0/1/0/67/25/7, hematokrit 18%, trombosit 253.000/mm3, eritrosit 3,31 juta/mm3, retikulosit 10%, MCV 54,4 fl, MCH 15.7 pg, MCHC 28,8%  dengan kesan anemia mikrositik hipokrom. Pemeriksaan urin warna kuning seperti teh pekat, protein dan reduksi (-), urobilin (+),  bilirubin (++), sedimen leukosit 1-2/LPB, eritrosit (-), selinder (-), epitel gepeng (+). Feses makroskopis lunak, warna kuning, leukosit dan eritrosit tidak ada, tidak ditemukan parasit.

 

Diagnosis kerja pasien ini adalah sirosis hepatis dengan hipertensi portal, hepatoma, anemia mikrositik hipokrom suspek defesiensi Fe dan gizi kurang. Anak diterapi dengan roboransia, transfusi bertahap PRC di mulai dengan 5 cc/kg berat badan, furosemid 1x 12 mg PO, KCl 3 x 300 mg, diet hati II 1300 kilokalori, asam ursodeoksilat 3 x 50 mg dan roboransia. Pada pasien ini direncanakan pemeriksaan waktu perdarahan, waktu pembekuan, faal hepar, hepatitis marker, alfa feto protein, SI-TBC, PT-APTT, USG abdomen, endoskopi, biopsi hepar.

Hari ke-2 perawatan, kuning masih ada sampai kaki, pucat ada, mual dan muntah tidak ada, perdarahan tidak ada. Pasien sadar, nadi 132 kali/menit, nafas 30 kali/menit, suhu 37,2ºC. Mata konjungtiva anemis, sklera ikterik. Jantung irama teratur bising tidak ada. Paru tak ditemukan kelainan. Abdomen membuncit, hepar teraba 3/4-3/4, pinggir tumpul, konsistensi padat, permukaan tidak rata, lien S2, lingkaran perut 50,5 cm, shifting dullness positif. Ekstremitas piting edema. Laboratorium waktu perdarahan 3 menit dan waktu pembekuan 3 menit. Bilirubin total 4,47 mg%, bilirubin I 0,87 mg%, bilirubin II 3,6 mg%, SGOT 128 U/L, SGPT 56 IU/L, Alkali fosfatase 1816 U/L, Gama GT 208 U/L, alfa feto protein 400 IU/ml, protein total 7,4 mg%, albumin 3,2 g%, globulin 4,2 g%, hepatitis marker HBsAg (-), anti HCV (-), SI  23,0 ug/L, TIBC 298,6 ug/L. PT/APTT zat tidak tersedia. Kesan gangguan faal dan keganasan hepar, anemia defisiensi Fe.

Pada hari perawatan ke-3 dilakukan pemeriksaan USG hepar, kesan sirosis hepatis, spleenomegali, asites dan hepatoma. Hari perawatan ke-4 pasien tidak ada perburukan keadaan umum, telah selesai transfusi PRC 250 CC. Pucat berkurang, kuning masih ada, lingkaran perut 52 cm, masih ada asites, hepar 3/4-3/4, pinggir tumpul, permukaan tidak rata, edema pretibial masih ada. Hb 9,4 gr%. Hari ke-5 dilakukan CT scan abdomen dengan kesan sirosis hepatis dengan hipertensi portal dan hepatoma.

 

Pada hari ke-7 perawatan, pasien muntah campur darah 3 kali, jumlah 100 cc/kali, berak warna hitam jumlah ± 200 cc, perdarahan tempat lain tidak ada, terjadi penurunan kesadaran dan pasien gelisah. Nafas bau aseton.

 

Keadaan umum pasien sakit berat, pasien delirium GCS 8, tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 102 kali/menit, nafas 44 kali/menit, suhu 37ºC, mata konjungtiva anemis, sklera ikterik pupil isokor, diameter 2 mm, reflek cahaya +/+ normal. Jantung irama teratur, bising tidak ada. Paru tak ditemukan kelainan. Abdomen tampak membuncit, lingkaran perut 52 cm, hepar teraba 3/4-3/4, konsistensi padat, pinggir tumpul, permukaan tidak rata, lien teraba S2. Ekstremitas perfusi baik.

Kesan hematemesis melena ec. suspek pecahnya varises esophagus, penurunan kesadaran ec suspek koma hepatikum diagnosis banding ec gangguan metabolik dan elektrolit. Anak di rawat diruangan intensif, diterapi dengan oksigen 2 liter/menit, IVFD dextrose 5% : NaCl 0,9% = 3 : 1 = 85 cc/kgBB/hari = 10 tetes/menit/makro, ranitidin 2 x 11 mg IV, asam traneksamat 3 x 175 mg IV, vit K 2,5 mg intra muskular 3 hari berturut-turut, sefotaksim 2 x 500 mg IV, berikan sandostatin inisial 25 mcg dalam 20 cc dekrosa 10% selama 20 menit, dilanjutkan 100 mcg/100 cc dekrose 5% selama 4 jam, setelah perdarahan berhenti lanjutkan pemberian sampai 48 jam dengan dosis 15-20 mcg/jam dalam cairan pemeliharaan dekstrosa 10%, pasang kateter untuk pemantauan keseimbangan cairan, pasang NGT untuk pemantaun perdarahan, transfusi darah segar, sementara pasien dipuasakan, klisma.

Direncanakan periksa darah lengkap ulang, analisa gas darah, elektrolit, gula darah sewaktu, ureum kreatinin dan kultur darah. Hasil laboratorium darah hemoglobin 5,8 g%, leukosit 24.900/mm, eritrosit 2,91 juta, hematokrit 19%, trombosit 304.000/mm3, hitung jenis 0/2/2/61/29/6 kesan anemia ec perdarahan akut, gula darah 97 mg% kesan dalam batas normal. Analisa gas darah pH 7,234, pCO2 53,4 mmHg, pO2  61,4 mmHg, O2 saturasi 85,5%, HCO3-, BE-5,6 kesan asidosis respiratorik, darah vena, elektrolit Na+ 145 mEq/L, K+ 4,0 mEq/L, Cl- 105 mEq/L kesan elektrolit dalam batas normal. Ureum 74 mg%, kreatinin 0,47 mg% kesan koma hepatikum. Pengobatan dilanjutkan.

Pada hari ke-9, cairan NGT masih campur darah, demam dan muntah tidak ada, pasien masih belum sadar. Diberikan aminofusin 5% 250 cc.

Hari ke-11 rawatan, perdarahan tidak ada, demam dan muntah tidak ada, telah dilakukan tranfusi darah segar 3 x 200 cc selama perdarahan berlansung, PRC 2 x 150 cc setelah perdarahan berhenti. Keadaan umum membaik, pasien sadar, konjungtiva anemis, sklera ikterik, jantung normal, paru normal, abdomen distensi ada, venektasi (+), lingkaran perut 55 cm, hepar teraba 3/4-3/4, pingir tumpul, konsistensi padat, permukaan tidak rata, lien teraba S2, edema pretibial bertambah. Kesan asites bertambah. Diberikan propanolol 2 x 5 mg per oral, furosemid 12 mg IV/hari, KCL 3 x 300 mg per oral. Pemeriksaan labor darah Hb 11,0 Leukosit 29.200/mm, trombosit 133.000/mm. Albumin 2,1 gram, globulin 2,9 gram. Kesan hipo albuminemia. Diberikan plasbumin 20% 60 cc.

Pada hari ke-13 rawatan, protein total 5,4 gr%, albumin 2,58 gr%, globulin 2,82 gr. Hasil kultur darah kliebsiela sensitif dengan ampisilin sulbaktam, anti biotik di ganti dengan ampisilin sulbaktam 4 x 500 mg.

Pada hari ke-14 rawatan dilakukan endoskopi, didapatkan kesan varises eso-phagus dan gastropati hipertensi, varises pecah 1 buah. Kepada keluarga pasien telah diterangkan tentang kondisi penyakit anak-nya dan direncanakan dilakukan biopsi hepar tetapi orang tua pasien belum setuju.

Pada hari perawatan ke-17 dilaku-kan skleroterapi, setelah skleroterapi diberi-kan IVFD dektrose 5% : NaCl 0,9% =3:1, Vitamin K 2,5 mg IM (3 hari berturut-turut), sukralfat 3 x 250 mg per oral, sementara puasa (6 jam), coba minum air dingin 2 jam kemudian, asam traneksamat 3 x 175 mg IV.

Hari ke-18 rawatan pasien dikonsul-kan ke Dokter Bedah Anak dengan jawaban konsul: Hepatomegali dengan ikterus intra hepatal. saat itu tidak ada indikasi bedah.

Hari ke-28 rawatan, demam, muntah dan perdarahan tidak ada, pasien sadar, nadi 110 kali/menit, nafas 32 kali/menit, suhu 38ºC, mata konjungtiva anemis, sklera ikterik, pupil isokor diameter 2 mm, reflek cahaya +/+ normal, jantung dan paru. Abdomen distensi ada, lingkaran perut 52 cm, venektasi (+), hepar teraba 3/4-3/4, pinggir tumpul, konsistensi padat, permuka-an tidak rata, lien teraba S2, ekstremitas edema piting pretibial +/+. Pemeriksaan labor Hb 8,4, leukosit 10.100/mm, trombosit 103.000/mm hitung jenis 0/0/5/66/24/5. Kesan saat ini pasien demam. Pasien minta pulang atas permintaan sendiri. Pasien diberikan obat pulang propanolol 2 x 5 mg, asam ursodeoksilat 3 x 60 mg dan roboransia. Kepada keluarga pasien telah diterangkan tentang penyakit anaknya, resiko untuk terjadinya perdarahan berulang dan dianjurkan untuk kembali kontrol ke poli IKA tapi sampai saat ini pasien tidak pernah kontrol lagi ke RSUP M. Djamil Padang.

 

SIROSIS HEPATIS

Definisi

 

Sirosis adalah penyakit kronis pada hati di mana terjadi destruksi dan regenerasi difus sel-sel parengkim hati dan peningkatan pertumbuhan jaringan ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan vaskular.(1)

Klasifikasi

 

Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi, makroskopik, mikroskopik, etiologi serta kondisi klinisnya. Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel.(1)

                                                Tabel 1. Klasifikasi Sirosis Hepatic

Klasifikasi
Penyebab tersering

Klasifikasi morfologi makroskopik

  • Mikronoduler
  • Makronoduler
  • Campuran

 

  • ALD, HHC
  • VH, ALH
  • Semua etiologi yang lain

Klasifikasi histologik

  • Sirosis Bilier (Periporta)
  • Sirosis pasca nekrotik
  • Sirosis kardiak
  • Sirosis porta

 

  • PBC, EHBA, SBC, PSC
  • VH, AIH
  • VO, BC
  • ALD, MLD

Klasifikasi berdasar kondisi klinik

  • Terkompensasi
  • Dekompensasi
  • Aktif
  • Tak AKtif
 

ALD (alcoholic liver disease), HHC (hereditary hemo chromatosis), VH (viral hepatitis), AIH (auto immune hepatitis), PBC (primary sclerosing cholangitis), EHBA (extra hepatic biliary atresia), VO (vaso-occlusive), BC (budd chiary), MLD (metabolic liver disease), CC (cryptogenic cirrhosis), DIH (drug-induced hepatitis).

 

ETIOLOGI

 

Penyebab terbanyak sirosis hati di Asia Tenggara adalah akibat komplikasi infeksi (hepatitis) virus hepatitis B dan C, demikian juga di Indonesia.(7)

                              Tabel 2. Penyakit Yang dapat menjadi penyebab Sirosis (1)

Penyakit Infeksi

  • Hepatitis kronik aktif
  • Hepatitis virus
  • Ascending cholangitis
  • Sepsis neonatal

Kelainan Bilier

  • Atresia bilier
  • Sindrom alagile
  • Kista koledukus
  • Fibrosis Hepatis kongenital

Kelainan Metabolik

  • Defisiensi α 1 anti-tripsin
  • Cystic fribosis
  • Fruktosemia
  • Galaktosemia
  • Hemokromasitosis
  • Glicogen storage
  • Hepatic porphyria
  • Histiosis X
  • Nieman Pick Disease
  • Penyakit Wilson

 

Kelainan Vaskuler

  • Sindrom Budd-Chiari
  • Gagal jantung kongestif
  • Perikarditis kongestif
  • Veno-occlusive liver desease 

 

 

 

 

Kelainan Nutrisi

  • Total parental alimentation
  • Mal nutrisi

Bahan Toksis

  • Bahan organik
  • Obat-obatan
Idiopatik
 

 

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

 

Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan, yaitu reaksi sistem imun, peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel, yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis sel hati dan hipertensi porta.(1)

 

Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi, bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia.(1,8)

 

Proses ini awalnya menyerang dinding sel yang menyebabkan keluarnya berbagai enzim dan elektrolit dari dalam sel serta dapat menyebabkan kematian sel. Di bawah pengaruh sel-sel radang serta berbagai macam sitokin, hepatosit sebenar-nya mengeluarkan suatu bahan Matrik Ekstra Seluler  (ECM) yang ternyata sangat penting untuk proses penyelamatan dan pemeliharaan fungsi sel hepar karena dapat memelihara keseimbangan ling-kungan sel. Makro molekul dari ECM terdiri dari kolagen, proteoglikan dan glikoprotein.(1,8)

Pada sirosis ternyata terdapat perobahan kualitas dan kuantitas ECM sehingga terdapat penyimpangan dan peng-organisasian pertumbuhan sel dan jaringan hati. Pada berbagai penyakit hati terdapat peningkatan bahan metabolik prokolagen III peptide yang dapat meransang proses fibrosis. Pada kondisi yang stimultif karena infeksi virus, iskemia ataupun karena keadaan lain yang dapat menyebabkan nekrosis hepatosit maka hepatosit mengadakan proses proliferasi yang lebih cepat dari biasanya.(1,2,8)

 

------ Klik disiini untuk lanjutan artikel 

 

 

Dibaca 16972 kali.
 

Berbagi Bersama Kami

banner

Partners

Media Sosial

 

Visitor Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterHari ini233
mod_vvisit_counterKemarin275
mod_vvisit_counterMinggu Ini1432
mod_vvisit_counterBulan Ini1432